La douleur chronique a des répercussions sur divers aspects de la qualité de vie et des conséquences thymiques. La dépression et l’anxiété sont ainsi souvent observées chez les patients douloureux chroniques. Alors que cette comorbidité est cliniquement bien établie, les mécanismes sous-jacents restent à identifier. Depuis quelques années, le développement de modèles précliniques animaux pertinents a permis d’établir un lien de causalité entre douleur chronique et troubles de l’humeur et de commencer à apporter des informations mécanistiques. Des altérations morphofonctionnelles qui surviennent dans le cortex cingulaire antérieur, le noyau accumbens et l’hippocampe dans les conditions de douleur neuropathique, certains polymorphismes génétiques et facteurs environnementaux dans la fibromyalgie ou le déséquilibre des cytokines pro- et anti-inflammatoires et le rôle de l’amygdale dans la douleur inflammatoire, contribuent ainsi aux symptômes anxiodépressifs qui accompagnent la douleur chronique. Ces travaux suggèrent notamment que des mécanismes différents peuvent exister en fonction du type de douleur chronique. Les travaux précliniques complètent aussi les données cliniques pour mieux comprendre la ségrégation corticale des divers aspects de la douleur chronique, notamment de ses composantes sensorielles et émotionnelles. Entre clinique et laboratoire, l’effort actuel de recherche translationnelle fait progresser notre compréhension de la comorbidité douleur/dépression.

Chronic pain has deleterious consequences on the quality of life, including on mood. Indeed, depression and anxiety are often observed in chronic pain patients. While this comorbidity is clinically well-established, the underlying mechanisms remain to be detailed. In the recent years, the development of relevant preclinical animal models allowed determining causal relations between chronic pain and mood disorders. These models also provided mechanistic insights. Morphofunctional alterations in the anterior cingulate cortex, the nucleus accumbens and the hippocampus in neuropathic pain, some genetic polymorphisms and environmental factors in fibromyalgia, and changes in the balance between pro- and anti-inflammatory cytokines and the role of the amygdala in inflammatory pain, contribute to the anxiodepressive symptoms accompanying chronic pain. Data also suggest that different mechanisms may underlie the consequences of different types of chronic pain. Preclinical work also completes clinical data to understand the separated cortical processing of the various components of chronic pain, in particular, its sensory and its emotional components. Between the clinic and the lab, present translational effort allows progressing in understanding the pain/depression comorbidity.